Oncogene：p300/CBP衍生物能够增强中程序性死亡配体1阻断治疗的效果

特异性口服的就其失踪配体1（PD-L1）阻塞在肺肝癌治疗中所是一种很有机遇的治疗方法，而在许多类型肺肝癌的病理声势浩大，包括肺癌（PCa）仍旧有限。肝细胞通过外泌体或者剪接人体内黏液PD-L1，并且在许多类型的肺肝癌中所是PD-L1阻塞治疗适应性显现出的新机制，其中所包括了肺癌。因此，这也表明了阶段PD-L1的黏液或者表示只不过并不需要改善PCa治疗中所PD-L1阻塞治疗的声势浩大比例。

最近，有数据分析人员引述了在一个同属PCa模型中所，小分子p300/CBP类似物通过阻塞内在和IFN-γ诱导的PD-L1表示，并不需要大幅度的增强PD-L1阻塞治疗的效果。同时，p300/CBP并不需要通过核糖体因子IRF-1被招募到CD274（编码PD-L1）的操纵子上，从而诱导CD274操纵子区内组蛋白H3的乙酰化作用，进而进行CD274核糖体。A485（一种p300/CBP类似物）并不需要阻止上述流程并通过阻塞CD274的表示来阻塞外泌体黏液PD-L1，更进一步与PD-L1特异性组合来重新激活T肝细胞的功能来应对的攻击。

最后，数据分析人员指出，他们的数据分析引述了肺癌肝细胞通过表观因子调节PD-L1表示的新机制，并为增强免疫则会类似物治疗包括了一种新的治疗途径。

原始出处：

Jinghui Liu， Daheng He， Lijun Cheng et al. p300/CBP inhibition enhances the efficacy of programmed death-ligand 1 blockade treatment in prostate cancer. Oncogene. 23 Mar 2020